夏天是什么样的？
空调 WiFi 西瓜
冰棍串小龙虾
站起来，站起来，站起来
但如果你是胖子，以上这些都与你无关，你只会听到……
你这么胖了还吃东西
你这么胖了还是动不了
你这么胖怎么会有夏天？
哎呀爱运动的胖子，什么？胖子不想丢脸！
随着时间的推移，我的胖朋友问了以下三个问题：
“你如何一边上网一边学游泳？”
“如何在A股发财？”
以及“如何在床上减肥？”
并列成为她生活中的三大问题。
胖人只想减肥却不运动吗？
真的不是，胖子不爱运动可能是基因惹的祸！
多巴胺——很多人第一次听说它可能是和爱情有关的。它控制着整个爱情过程和感情。但多巴胺的功能远远超出了调节人类情绪表达的范围。它与多种行为密切相关，如运动、情欲、学习、成瘾等。
它控制这些行为的能力与大脑的奖赏机制有关。即当人们进行某些行为时，大脑会分泌特定的激素，让人感到快乐，于是就会不断尝试这些行为。多巴胺是由大脑分泌的。荷尔蒙之一。
多巴胺调节运动，而起作用的是奖励途径。正常情况下，运动会促使多巴胺分泌，人们在更多的多巴胺的驱使下会感到快乐并不断尝试运动。
但基因突变切断了运动和多巴胺之间的联系。 SLC35D3基因位于人类6号染色体长臂上的D6S1009位点，该位点一直被认为与肥胖密切相关。
SLC35D3基因与多巴胺之间联系的第一个层面是其在脑组织中的表达与分泌多巴胺的神经元高度重叠。这两个脑组织是黑质和纹状体。黑质和纹状体在多巴胺引起的兴奋过程中发挥着协调的作用。
黑质中的多巴胺神经元分泌多巴胺，纹状体中的多巴胺受体（D1R）接收多巴胺。多巴胺和受体的结合就像将乐高积木拼凑在一起形成一座房子。组装好的房子移至黑质区爱运动的胖子，使人兴奋并沉迷于运动。
黑质和纹状体中SLC35D3突变基因的表达不发挥吃瓜的作用。第二个层次是专门为了造成伤害而设计的。 SLC35D3突变基因导致多巴胺和D1R受体组装的房子无法转移到黑质。这意味着，工作了很长时间后，最后一步就被切断了，运动的兴奋感完全丧失了。
研究人员通过小鼠实验证明了SLC35D3突变基因对运动的影响：从2月龄（成年）起，突变小鼠的体重明显增加，携带SLC35D3突变的ros小鼠体重将远远超过那些没有突变的人。留下的野老鼠。然而，他们的食物摄入量几乎是一样的。最显着的区别是，突变小鼠患有懒惰癌，不愿意运动。
不仅是老鼠，科学家还在一些肥胖患者身上发现了SLC35D3突变。所以，对于懒得运动的胖子来说，或许我们之前真的冤枉了他们。他们天生不喜欢运动。
不过，对于基因突变、不喜欢运动的肥胖人群来说，有办法改变这种情况。使用D1R激动剂药物结合心理咨询，可以帮助肥胖者增加运动量，缓解肥胖相关症状。 2005年，意大利研究人员发现，长期使用D1R激动剂治疗超重儿童可以逆转肥胖症状。